Research Article

Polymorphisms in K13, pfcrt, pfmdr1, pfdhfr, and pfdhps in parasites isolated from symptomatic malaria patients in Burkina Faso

Polymorphismes de K13, pfcrt, pfmdr1, pfdhfr et pfdhps chez des parasites isolés de patients symptomatiques de paludisme au Burkina Faso

¹ Institut de Recherche en Sciences de la Santé, Direction Régionale de l’Ouest, 399 Avenue de la liberté, 01 BP 545, Bobo-Dioulasso 01, Burkina Faso
² Institut de Recherche en Sciences de la Santé, Unité de Recherche Clinique de Nanoro, BP 218 Ouaga CMS 11, Burkina Faso

^* Corresponding authors: afabricesome@yahoo.fr (AF Somé), hsorgho@hotmail.com (H Sorgho)

Received: 2 September 2016
Accepted: 6 December 2016

Abstract

Background: The emergence of resistance to artemisinin derivatives in western Cambodia is threatening to revert the recent advances made toward global malaria control and elimination. Known resistance-mediating polymorphisms in the K13, pfcrt, pfmdr1, pfdhfr, and pfdhps genes are of greatest importance for monitoring the spread of antimalarial drug resistance. Methods: Samples for the present study were collected from 244 patients with uncomplicated malaria in health centers of Bobo-Dioulasso, Burkina Faso. Blood sample was collected on filter paper before the subject received any treatment. The parasite DNA was then extracted and amplified by Polymerase Chain Reaction (PCR) to evaluate the prevalence of polymorphism of pfcrtK76T, pfmdr1 (N86Y, Y184F), and pfdhps (A437G, K540E). The K13 gene polymorphism was analyzed by nested PCR followed by sequencing. Results: The overall results showed 2.26% (5/221) of K13 synonymous mutant alleles (two C469C, one Y493Y, one G496G, and one V589V), 24.78%, 19.58%, 68.75%, 60.9%, 53.7%, 63.8%, and 64.28%, respectively, for mutant pfcrt 76T, pfmdr1-86Y, pfmdr1-184F, pfdhfr51I, pfdhfr59R, pfdhfr108N, and pfdhps 437G. We did not report any mutation at codon 540 of pfdhps. Conclusion: These results provide baseline prevalence of known drug resistance polymorphisms and suggest that artemisinin combination therapies may retain good efficacy in the treatment of uncomplicated malaria in Burkina Faso.

Résumé

Contexte : L’émergence de la résistance aux dérivés de l’artémisinine dans l’ouest du Cambodge menace d’annuler les avancées récentes en matière de lutte et d’élimination du paludisme à l’échelle mondiale. Les polymorphismes de médiation de résistance connus dans les gènes K13, pfcrt, pfmdr1, pfdhfr et pfdhps sont de la plus grande importance pour surveiller la propagation de la résistance aux antipaludiques. Méthodes : Les échantillons de cette étude ont été prélevés sur 244 patients atteints de paludisme non compliqué dans les centres de santé de Bobo-Dioulasso, au Burkina Faso. Les échantillons de sang ont été prélevés sur du papier filtre avant que le sujet ne reçoive aucun traitement. L’ADN du parasite a ensuite été extrait et amplifié par PCR pour évaluer la prévalence du polymorphisme de pfcrtK76T, pfmdr1 (N86Y, Y184F) et pfdhps (A437G, K540E). Le polymorphisme du gène K13 a été analysé par PCR imbriquée suivie d’un séquençage. Résultats : Les résultats globaux ont montré 2.26 % d’allèles mutants (5/221) pour K13 (deux C469C, un Y493Y, un G496G et un V589V), et 24.78 %, 19.58 %, 68.75 %, 60.9 %, 53.7 %, 63.8 % et 64.28 %, respectivement, pour les mutants pfcrt 76T, pfmdr1-86Y, pfmdr1-184F, pfdhfr51I, pfdhfr59R, pfdhfr108N et pfdhps 437G. Nous n’avons signalé aucune mutation au codon 540 de pfdhps. Conclusion : Ces résultats montrent une prévalence très faible des polymorphismes de pharmacorésistance connus et suggèrent que les thérapies combinées à base d’artémisinine pourraient conserver une bonne efficacité dans le traitement du paludisme non compliqué au Burkina Faso.