Mémoire

The expulsion of Echinostoma trivolvis caused by goblet cell hyperplasia in severe combined immunodeficient (SCID) mice

Expulsion d'Echinostoma trivolvis provoquée par l'hyperplasie des cellules caliciformes chez la souris porteuse d'un déficit immunitaire sévère (SCID)

¹ Department of Biology, Faculty of Science, Yamagata University, 990 Yamagata, Japan.
² Department of Medical Zoology, Kanazawa Medical University, 920-02 Ishikawa, Japan.
³ Center for Laboratory Animal Sscience, National Defence Medical College, 359 Tokorozawa, Japan.
⁴ Department of Biology, Lafayette College, Easton, PA 18042, USA

Received: 17 November 1997
Accepted: 16 February 1998

Abstract

Mice with severe combined immunodeficiency (SCID), lacking functional T and B lymphocytes, were each infected with 40 Echinostoma trivolvis metacercarial cysts on day 0. The mice of the test group were given intramuscular injections of dexamethasone (DEX) daily for 2 weeks and necropsied on days 5, 8, 12, 15, 20 and 30 post-infection (p. i.). The control mice, not treated with DEX, were each infected with 40 echinostome cysts on day 0 and necropsied on the same days as the DEX-treated mice. In the control mice, worm rejection began about day 8 p. i. and the worms were completely rejected by day 15 p. i., corresponding to the peak in goblet cell hyperplasia, about day 12 p. i. In the DEX-treated mice, goblet cell hyperplasia was significantly suppressed and the worms were retained until day 15 p. i., and then rejected after the last treatment with DEX. The number of mucosal mast cells, that increased with worm infection and peaked about day 15 p. i., was apparently suppressed by treatment with DEX. The eosinophi number in the controls increased on day 15 p. i. approximately and then decreased. The eosinophil number in the DEX-treated mice increased as in the controls, but was significantly suppressed compared to that of the controls during the period of the experiment. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) showed no marked rise in titres of the sera IgM, IgA and IgG throughout the experiment in both groups. These results indicate that DEX-treatment delayed the rejection of E. trivolvis from the small intestine of SCID mice in association with the suppression of goblet cell hyperplasia. It is concluded that the host immune system is not involved in the rejection of E. trivolvis and the effector cells for worm rejection are goblet cells that markedly increase in numbers by infection with E. trivolvis.

Résumé

Des souris porteuses d'un déficit immunitaire (SCID), manquant de lymphocytes T et B, ont été infectées chacune à J0 avec 40 méta-cercaires d'Echinostoma trivolvis. Les souris du groupe testé ont reçu une injection quotidienne de dexaméthasone pendant deux semaines et ont été nécropsiées à J5, J8, J12, J15, J20 et J30 après infection (p. i.). Les souris témoins, non traitées par dexaméthasone, ont été chacune infectées avec 40 métacercaires d'échinostome à J0 et nécropsiées les mêmes jours que les souris traitées. Chez les souris témoins, l'élimination des vers commence vers J8 p. i. et les vers sont complètement éliminés à J15 p. i., ce qui correspond au pic d'hyperplasie des cellules caliciformes vers J12 p. i. Chez les souris traitées, l'hyperplasie des cellules caliciformes est supprimée de manière significative et les vers sont conservés jusqu'à J15 p. i. avant d'être éliminés après la dernière injection de dexaméthasone. Les mastocytes de la muqueuse, dont le nombre augmente avec l'infection par l'helminthe pour atteindre un pic vers J15 p. i., est apparemment supprimé par le traitement à la dexaméthasone. Chez les témoins, le nombre d'éosinophiles augmente vers J15 p. i. puis diminue. Chez les souris traitées, le nombre d'éosinophiles augmente comme chez les souris témoins, mais est supprimé de manière significative en comparaison aux témoins pendant la période expérimentale. Dans aucun des deux groupes il n'a été observé d'élévation notable des taux sériques d'IgM, IgA et IgG déterminés par ELISA au cours de l'expérimentation. Ces résultats indiquent que le traitement par dexaméthasone retarde l'élimination d'E. trivolvis par l'intestin des souris SCID, simultanément à la suppression de l'hyperplasie des cellules caliciformes. Les auteurs en concluent que le système immunitaire de l'hôte n'est pas impliqué dans l'élimination des vers, et que les cellules effectrices de l'élimination des vers sont les cellules caliciformes, dont le nombre augmente notablement lors de l'infection par E. trivolvis.