Mémoire

Taenia multiceps (cestoda): Ia antigen expression and prostaglandin secretion by parasite-modified, murine peritoneal macrophages

Taenia multiceps (Cestoda) : L’expression des antigènes Ia et la sécrétion des prostaglandines par les macrophages du péritoine murin modifiés par le parasite

Department of Veterinary Pathology, University of Liverpool, PO Box 147, Liverpool L69 3BX, U.K.

^* Correspondence : J. B. Dixon. Tel.: 0151-794-4207. - Fax : 0151-794-4219. E-mail : daysman@liv.ac.uk.

Received: 20 December 1995
Accepted: 5 February 1996

Abstract

Taenia multiceps secretions modify accessory cell activity in macrophages. The present experiments were designed to elucidate the cellular mechanisms involved. While normal, murine peritoneal macrophages amplified mitogen-activated T-cell proliferation, macrophages modified by exposure to parasite secretions inhibited this proliferation. The modified behaviour was shown by glutaraldehyde-fixed as well as living macrophages, and modification was inducible by FPLC fraction 24 of coenurus fluid and was associated with an expanded population of la- macrophages. Secretory products of parasite-activated macrophages also inhibited T-cell proliferation, and secretion was prevented by indomethacin. The measurement of modified accessory activity was not influenced by the concentration of tritiated thymidine in lymphocyte proliferation assays. Consequently there is no evidence that the reported events are affected by macrophage-derived, cold thymidine secretion. It is concluded that T. multiceps is able to manipulate macrophage accessory function by mechanisms which involve altered histocompatibility antigen expression and the secretion of prostaglandin.

Résumé

Les sécrétions de T. multiceps modifient la fonction accessoire des macrophages. Ces expériences ont été mises au point pour en élucider les mécanismes. Les macrophages normaux du péritoine murin augmentent la mitose des lymphocytes T, stimulée par les mitogènes; cependant les macrophages modifiés par les sécrétions parasitaires inhibent cette mitose. La fonction modifiée est observée dans les macrophages fixés par la glutaraldehyde, comme dons les macrophages vivants, et la modification pourrait être induite par la fraction FPLC 24 du fluide du coenurus et est associée à une population élargie des macrophages sans antigène Ia. Les sécrétions des macrophages stimulés par le parasite inhibent aussi la mitose des cellules T, et la sécrétion est empêchée par l'indométhacine. La valeur de la fonction modifiée n'est pas influencée par la concentration de 3H-thymidine dans les tests de mitose lymphocytaire. Par conséquent les évènements décrits ne résultent pas de la sécrétion de la thymidine non radioactive par les macrophages. On en conclut que T. multiceps peut manipuler la fonction accessoire des macrophages par des mécanismes qui impliquent une modification de la production des antigènes d'histocompatibilité, et la sécrétion de prostaglandine.