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Ann. Parasitol. Hum. Comp.
Volume 63, Number 3, 1988
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Page(s) | 171 - 183 | |
DOI | https://doi.org/10.1051/parasite/1988633171 | |
Published online | 25 August 2016 |
Mémoire
Histopathologie du foie et du rein au cours du paludisme : rapports avec la dyslipoprotéinémie palustre
Histopathology of liver and kidney during malaria: relation to the malaria-induced dyslipoproteinaemia
1
INSERM U.42, Domaine du Certia, 369, rue Jules-Guesde, F 59650 Villeneuve d’Ascq, France.
2
Laboratoire de Parasitologie et Mycologie, CHU de Lille, 1, place Verdun, F 59045 Lille Cedex, France.
3
Laboratoire d’Anatomie et Cytologie pathologiques, CHU de Lille, 1, place Verdun F 59045 Lille Cedex, France.
Accepté : 11 Février 1988
Une étude cinétique des lésions histologiques et cytologiques au cours du paludisme non fatal à Plasmodium chabaudi a été réalisée chez la souris Swiss. Dans le foie, des foyers de nécrose focale et non ischémique, associés à une congestion vasculaire et à l’accumulation croissante de pigment palustre sont observés. Au sein des hépatocytes, les citernes du réticulum endoplasmique et les saccules golgiens sont dilatés. Ces modifications persistent après la disparition de la parasitémie. Les microvillosités hépatocytaires, au niveau des espaces de Disse et des canalicules biliaires, sont atrophiées et raréfiées à la phase aiguë de la maladie. Elles retrouvent un aspect normal au 12e jour de l’infection. Des globules lipidiques intracytoplasmiques, nombreux et de grande taille, sont observés 24 à 48 heures avant le pic de parasitémie. Par la suite, ils diminuent en nombre et en taille. Les mitochondries présentent des modifications non spécifiques de leur système membranaire, probablement liées, au moins en partie, à l’anoxie tissulaire. Certaines modifications hépatocytaires observées (apparition de gouttelettes lipidiques, dilatation de l’appareil de Golgi, du réticulum endoplasmique et prolifération de ce dernier), sont compatibles avec une synthèse accrue de VLDL pouvant expliquer en partie la dyslipoprotéinémie palustre.
L’étude du rein n’a pas mis en évidence des altérations tissulaires ou cellulaires importantes, malgré la présence de dépôts glomérulaires de complexes immuns démontrée auparavant dans ce modèle. Cependant, de l’hémosidérine a été observée dans la lumière et les cellules de revêtement des tubules contournés proximaux.
Abstract
A kinetic study concerning histologic and cytologic alterations during Plasmodium chabaudi infection of Swiss mice has been carried out. In liver, a reversible focal and non ischemic necrosis and a vascular congestion were observed together with an accumulation of malarial pigment. The endoplasmic reticulum cisternae and Golgi saccules of hepatocytes were highly distended. Hepatocyte microvilli in biliary canalicules and in Disse’ spaces were markedly less developped and less numerous than in normal liver. Intracytoplasmic lipid globules were found in large amount in hepatocytes before the peak of parasitaemia. Their number and size gradually diminished thereafter. Hepatocytic mitochondria showed important unspecific modifications probably in relation, at last partly, to the tissue anoxy. Some hepatocytic changes (intracytoplasmic lipid globules, enlargement of endoplasmic reticulum cisternae and Golgi saccules) were consistent with an increased synthesis of lipoproteins (VLDL).
The kidney showed only minor histological and ultrastructural changes. However haemosiderin was observed in proximal tubules and n their hording cells. The deposit of immune complex reported previously do not appear associated with tissular or cellular important alterations.
Mots clés : Dyslipoprotéinémie / Foie / Histologie / Paludisme / Plasmodium chabaudi / Rein / Ultrastructure
Key words: Dyslipoproteinemia / Liver / Histology / Malaria / Plasmodium chabaudi / Kidney / Ultrastructure
Collaboration technique : J. Herbaut1
© Masson, Paris 1988, transferred to Société Française de Parasitologie
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