Mémoire

Évolution de la corticostéronémie au cours de la trichinose du rat ; ses relations avec l’immunodépression

The Evolution of plasma corticosterone in Trichinellosis of the Rat ; relationship with immunodepression

Laboratoire d’Organisation animale, Parasitologie et Mycologie humaines. U.E.R. Pharmacie, Place de la Victoire, F 33076 Bordeaux Cedex, France.

Accepté : 24 Octobre 1984

Résumé

A partir d’un certain seuil de densité parasitaire la trichinose du rat s’accompagne d’une hypercorticostéronémie dont l’intensité dépend de celle du parasitisme. Elle évolue en deux périodes : 1) une phase primaire qui, débute très tôt (40 heures après l’infestation), est caractérisée par une corticostéronémie plus ou moins élevée selon l’intensité parasitaire et cesse aux environs du 15^e jour ; 2) une phase secondaire qui évolue à partir de la 3^e semaine et peut se prolonger 5 à 6 mois ; elle se produit même lorsque la réaction primaire a été faible.

La discussion montre l’existence d’un parallélisme entre cette réaction et l’immunodépression caractéristique de la trichinose, au niveau de leur cinétique et de leur physio-pathologie. Il est donc possible d’attribuer à l’hypercorticostéronémie un rôle fondamental dans l’immunodépression.

Abstract

Beyond a certain level of parasite density, trichinellosis of the rat is accompagnied by plasma hypercorticosterone, the intensity of which depends on that of the parasitism. It develops in two phases : a primary phase, starting early on (40 hours after infestation), is characterized by a more or less high degree of plasma corticosterone, varying according to parasite intensity. It stops around the fifteenth day. The second phase develops from approximately the third week onwards, and can last five or six months ; it occurs even when the primary phase is not pronounced.

The discussion points to parallel between this reaction and the characteristic immunodepression of trichinellosis, with respect to kinetic and physio-pathological parameters. A fundamental role in immunodepression may therefore be attributed to plasma corticosterone.