Mémoire

Evolution des granulomes hépathiques dans différents types d’infections répétées à Schistosoma mansoni chez la souris.

Evolution of hepatic periovular granulomas in different types of repeated infections with S. mansoni in mice.

Laboratoire de Parasitologie, U.E.R. des Cordeliers 15, rue de l’Ecole-de-Médecine, 75006 Paris, France.

Accepté : 15 Janvier 1980

Résumé

Les effets observés sur les granulomes hépatiques chez des souris suisses albinos après des infections répétées à S. mansoni sont analysés dans ce travail : le temps écoulé entre la première et la deuxième infection a une influence majeure sur le nombre, la taille et les caractères histologiques des granulomes dans les infections résiduelles. Un délai de 15 jours entre les 2 infections ne stimule aucune protection et la deuxième infection se développe sans contrainte ; un délai de 6 mois fait échec à une réinfection même sévère. La maturité des vers de première infection, et le dépôt des œufs dans les tissus paraissent nécessaires pour que s’instaure une immunité protectrice. Toutefois, au-dessous d’un certain taux d’infection primaire (50 cercaires), aucune protection n’a pu être obtenue malgré un délai de 6 mois écoulé entre les 2 infections ; tandis que cette protection devenait effective quand le taux de primo-infection atteignait 100 ou 200 cercaires. Le rôle stimulateur d’un taux élevé de première infection est confirmé par certains auteurs, infirmé par d’autres. Il semble, comme le présument Smith et Clegg (1979), que les niveaux différents d’immunité chez la souris soient principalement liés à l’hétérogénéité des cercaires infestantes, et sans doute à leur taux moyen d’antigénicité.

Abstract

Effects upon hepatic granulomas in Swiss albino mice after challenged exposures to S. mansoni are studied : the time between the previous and the challenged infections had a major influence on the number, size and histological features of granulomas in residual infections ; 15 days delay has not stimulated any protection against the challenge which developed freely, while 6 months delay impeded the 2nd infection which was abortive. However, in spite of a 6 months delay observance, no stimulation of protective immunity was obtained when the level of the primary infection was of 50 cercariae, while this protection became effective when the rate of primo-infection reached 100 or 200 cercariae. Opinions differ on the part of primo-infection in the induction of a protective immunity. It seems that the rate of efficiency of primo-infection depends on the mean level of antigenicity of the infective cercariae.