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Ann. Parasitol. Hum. Comp.
Volume 51, Number 5, 1976
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Page(s) | 563 - 576 | |
DOI | https://doi.org/10.1051/parasite/1976515563 | |
Published online | 11 October 2017 |
Mémoire
Action de la lactation sur le parasitisme des rats par Strongyloides ratti
The effect of lactation on the parasitism of rats by Strongyloides ratti
Laboratoire de Zoologie et Biologie animale, U.E.R. Pharmacie, place de la Victoire, F 33000 Bordeaux, France.
Chez les femelles lactantes de nombreuses espèces animales infestées par des Nématodes, le déparasitage spontané est, sinon supprimé, tout au moins très nettement retardé. Une déficience immunologique ne semble pas, apparemment, en être la cause.
Ce phénomène existe également chez les rates lactantes parasitées par Strongyloides ratti ainsi que nous le mettons en évidence.
En fait, pour Strongyloides ratti, le maintien des vers n’est pas la seule modification notable déterminée par la lactation ; beaucoup plus importante est la diminution de l’intensité du parasitisme. Cet aspect n’est pas mentionné par les auteurs qui n’ont étudié les différents états parasitaires que dans leur phase terminale.
Parallèlement à ces altérations du parasitisme, l’évolution de la corticostéronémie diffère, par deux aspects, de celle décrite chez les rates vierges infestées :
- —
suppression de l’hypercorticostéronémie qui apparaît normalement 48 heures après l’infestation ;
- —
atténuation de l’hypocorticostéronémie qui s’installe habituellement à partir du dixième jour de l’infestation.
Cette opposition de la lactation aux variations de la corticostéronémie induites par les vers s’explique par le retentissement de la lactation sur la sécrétion des gluco-cortico-stéroïdes, décrit sous le nom d’« effet tampon de la lactation ».
La diminution de l’intensité du parasitisme peut s’expliquer par le fait que la lactation, en empêchant l’hypercorticostéronémie normalement provoquée par la migration larvaire, permet l’intervention des défenses aspécifiques.
Quant à la prolongation du parasitisme, elle résulterait, pour une part, d’une sollicitation amoindrie des moyens de défense par suite d’un moins grand nombre de vers et, pour une autre part, du freinage de l’hypocorticostéronémie par l’effet tampon de la lactation avec toutes les conséquences qui en découlent au niveau des réactions de défense spécifiques et aspécifiques.
Abstract
In lactating females of many animal species infested by Nematoda, the self-cure is, if not suppressed, at least very distinctly delayed. It does not appear that an immunological deficiency is the cause of this.
We show that this phenomenon also exists in lactating female rats with Strongyloides ratti parasites.
In fact, for Strongyloides ratti, the maintenance of the worms is not the only notable modification determined by lactation; much more important is the decrease in the intensity of the parasitism. This aspect is not mentioned by writers who have only studied the different parasitic states in their final phase.
Parallel to these alterations in the parasitism, the evolution of the corticosteronemy differs, from two points of view, from that described in infested virgin rats:
- —
Suppression of the hypercorticosteronemy which normally appears 48 hours after infestation;
- —
Attenuation of the hypocorticosteronemy which usually sets in from the tenth day of infestation.
This opposition of lactation to the variations in the corticosteronemy induced by the worms is explained by the effect of lactation on the secretion of gluco-cortico-steroids, described under the term of “buffer effect of lactation”.
The decrease in the intensity of the parasitism may be explained by the fact that lactation, by preventing the hypercorticosteronemy normally caused by larval migration, permits the intervention of aspecific defences.
As for the prolongation of the parasitism, it would seem to result on one hand, from a reduced solicitation of the means of defence owing to a smaller number of worms and, on another hand, from the slowing down of the hypocorticosteronemy through the buffer effect of lactation with all the consequences flowing from this at the level of the specific and aspecific defence reactions.
© Masson, Paris 1976, transferred to Société Française de Parasitologie
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