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Ann. Parasitol. Hum. Comp.
Volume 49, Number 3, 1974
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Page(s) | 301 - 318 | |
DOI | https://doi.org/10.1051/parasite/1974493301 | |
Published online | 11 October 2017 |
Mémoire
Etude ultrastructurale des lésions viscérales provoquées par l’injection intra-péritonéale de Trichomonas vaginalis chez la souris
Ultrastructural study of liver abcess induced by an intraperitoneal injection of Trichomonas vaginalis cells in mice
1
Laboratoire de Zoologie et Protistologie, Laboratoire associé au C.N.R.S. n° 138 Université de Clermont, Complexe Scientifique des Cézeaux, B.P. 45, F 63170 Aubière, France.
2
Laboratoire de Parasitologie, Faculté de Pharmacie de Paris, 4, avenue de l’Observatoire, F 75006 Paris, France.
Trichomonas vaginalis injecté dans la cavité péritonéale de souris se développe essentiellement dans le foie, le péritoine ainsi qu’au contact du pancréas et de l’intestin.
Dans le foie, les parasites progressent dans les sinusoïdes où ils sont associés aux leucocytes : neutrophiles, lymphocytes, macrophages. Ils adhèrent à la membrane des cellules hépatiques qui sont dépourvues de glycogène et chargées de globules lipidiques. Ils phagocytent les organites cytoplasmiques de la cellule hôte qui devient vacuolaire et meurt. La destruction des hépatocytes et des leucocytes résulte sans doute de l’effet de sécrétions lytiques émises dans le milieu par la cellule de Trichomonas. Elles provoqueraient également la destruction des macrophages après phagocytose des parasites.
La cellule de Trichomonas devient amoeboïde, émet des pseudopodes contenant des microfilaments et porte parfois sur sa membrane un « cell-coat » épais. L’appareil de Golgi est bien développé. Le cytoplasme contient de nombreuses particules de glycogène. On observe quelques plasmodes géants polymastigotes.
L’action pathogène de Trichomonas vaginalis est comparée à celle d’autres protistes parasites extracellulaires : Trichomonadida, Kinetoplastida, Amoebida.
Abstract
Trichomonas vaginalis, when injected into the peritoneal cavity of a mouse, essentially grew within the liver, the peritoneum as well as in contact with the pancreas and intestine.
Within the liver, the parasites progressed in the sinusoïds and are associated with leukocytes such as the neutrophils, lymphocytes and macrophages. They adhere to the cellular membrane of hepatic cells, which are lacking in glycogen while the number of lipidic globules increased in the cytoplasm. The host-cell cytoplasm is phagocytized. It then becomes vacuolate on its way to utter destruction.
The hepatocytes and leukocytes are most probably destroyed on account of the toxicity of lytic secretions from the trichomonad cell. Such secretions might also lead to the destruction of the macrophages once the parasites have been phagocytized.
The trichomonad cell will become amoeboid and pseudopods showed numerous microfilaments. The cell has sometimes its membrane covered with a thick fuzzy coat. The Golgi apparatus is quite developped and the cytoplasm is rich in glycogen particles. Some gigantic polymastigote plasmodia are to be seen.
The pathogenic effect of Trichomonas vaginalis is compared to that of other extracellular parasitic protozoa like Trichomonadida, Kinetoplastida and Amoebida.
© Masson, Paris 1974, transferred to Société Française de Parasitologie
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